¿Por qué las mujeres son más vulnerables al Alzheimer? Un estudio podría desvelarlo

10 de octubre de 2022
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Alzheimer
Un mecanismo en el tejido cerebral podría explicar por qué las mujeres son más vulnerables al Alzheimer. | Fuente: Freepik

Investigadores de la Universidad Case Western Reserve (Estados Unidos) han identificado un mecanismo en el tejido cerebral que podría explicar por qué las mujeres son más vulnerables a la enfermedad de Alzheimer.

En concreto, los investigadores descubrieron que el cerebro femenino muestra una mayor expresión de una determinada enzima en comparación con el masculino, lo que provoca una mayor acumulación de una proteína llamada tau.

La proteína tau es la responsable de la formación de acúmulos de proteínas tóxicas en el interior de las células nerviosas del cerebro de los enfermos de Alzheimer.

La enzima implicada en esta mayor acumulación de proteína tau sería la conocida como peptidasa específica de la ubiquitina 11 (USP11), está ligada al cromosoma X, es decir, se encuentra en los genes del cromosoma X, uno de los dos cromosomas sexuales de cada célula. Esta enzima es capaz de impedir el proceso normal de eliminación de la proteína tau, produciéndose unos acúmulos mayores de tau cuanto mayor sea la cantidad de esta enzima.

Las mujeres padecen la enfermedad de Alzheimer con una frecuencia aproximadamente dos veces mayor que los hombres. El mecanismo que subyace a esta mayor vulnerabilidad no está claro, pero esta sería una posible explicación a que las mujeres presenten un depósito de tau significativamente mayor en el cerebro.

Una esperanza para el futuro de la enfermedad

«Estamos especialmente entusiasmados con este hallazgo porque sienta las bases para el desarrollo de nuevos medicamentos neuroprotectores. Este estudio también establece un marco para identificar otros factores ligados al cromosoma X que podrían conferir una mayor susceptibilidad a la tauopatía en las mujeres», ha comentado David Kang, catedrático de Patología Howard T. Karsner de la Facultad de Medicina Case Western Reserve y coautor del estudio, publicado en la revista científica Cell.

Sin embargo, los autores advierten que los modelos animales donde se ha realizado este estudio pueden no reflejar plenamente la patología de tau observada en los seres humanos.

«En cuanto a las implicaciones, la buena noticia es que la USP11 es una enzima, y las enzimas pueden inhibirse tradicionalmente de forma farmacológica. Nuestra esperanza es desarrollar un medicamento que funcione de este modo, para proteger a las mujeres del mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer», destaca Kang.

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