Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares de Madrid (CNIC) anuncian un avance significativo en el tratamiento de este problema cardiovascular que puede ser letal
En un importante avance científico, investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares de Madrid (CNIC) han identificado una nueva vía de señalización relacionada con la aparición de la fibrilación ventricular, una forma grave de arritmia cardíaca que puede ser potencialmente mortal. Este descubrimiento plantea nuevas perspectivas para el tratamiento de esta condición cardiovascular.
La fibrilación ventricular, la principal causa de muerte súbita cardíaca, ha sido un desafío para la medicina debido a la falta de comprensión de los mecanismos detrás de su desarrollo. Aunque el envejecimiento se ha establecido como un factor de riesgo, los detalles precisos han sido elusivos, dificultando la creación de tratamientos específicos.
Bombeo eficiente
El corazón late de manera coordinada para bombear sangre eficientemente, y cualquier interrupción en este proceso puede tener consecuencias graves. Cuando se produce la fibrilación ventricular, el ritmo cardíaco se vuelve irregular y peligroso.
El estudio, liderado por los equipos de los investigadores Guadalupe Sabio y José Jalife, y recientemente publicado en la revista ‘Nature Cardiovascular Research’, se llevó a cabo en modelos animales. Los investigadores del CNIC identificaron la relación entre las proteínas quinasas del estrés p38γ y p38δ y el desarrollo de la fibrilación ventricular, independientemente del género.
La activación de p38γ y p38δ se observó en corazones de ratones envejecidos y en aquellos con condiciones genéticas o inducidas por fármacos que predisponen a arritmias. Esto sugiere que esta vía desempeña un papel crucial en el desarrollo de la fibrilación ventricular.
Rafael Romero, primer autor del estudio e investigador del CNIC, comentó: “Al descubrir que la activación de estas proteínas p38 era común en diversas situaciones arritmogénicas, supimos que podrían desempeñar un papel clave que debíamos investigar”.
Propiedades eléctricas
El análisis detallado de esta vía de señalización reveló que, cuando estas proteínas quinasas se activan, alteran las propiedades eléctricas de las células musculares del corazón, provocando arritmias. Esto se debe a la alteración de los canales iónicos responsables de coordinar la contracción celular.
Los investigadores identificaron que p38γ y p38δ fosforilan el receptor de rianodina 2 (RyR2) y la proteína SAP97, afectando la ubicación del canal Kv4.3. Estos cambios moleculares resultaron en actividad ventricular prematura y mayor susceptibilidad a la fibrilación ventricular.
Estos hallazgos abren nuevas perspectivas para la prevención sostenida de la fibrilación ventricular y ofrecen una prometedora diana terapéutica para investigaciones futuras, marcando un paso significativo hacia el abordaje efectivo de esta grave condición cardíaca.