Un estudio identifica unas terapias prometedoras para la diabetes de tipo 2 basadas en la citocina GDF15

Un estudio de la Universitat de Barcelona (UB) ha demostrado que las terapias basadas en la citocina GDF15 -factor de diferenciación de crecimiento 15- pueden ser «prometedoras» para el tratamiento de la diabetes de tipo 2.

El trabajo, publicado en la revista Trends in Endocrinology and Metabolism, recoge las «últimas novedades sobre los efectos metabólicos del GDF15 en el contexto de la diabetes de tipo 2, que suponen un giro importante respecto de lo que se conocía hasta ahora», ha informado la UB este miércoles en un comunicado.

La diabetes de tipo 2 es un trastorno metabólico caracterizado principalmente por una cantidad excesiva de glucosa en sangre, debido a la incapacidad del cuerpo de producir insulina o de utilizarla correctamente.

Cuando los orgánulos intracelulares se encuentran en situaciones de estrés como las que provoca esta enfermedad, las células secretan citocinas sensibles a este estrés -como la citocina GDF15-, que activan mecanismos para contrarrestar procesos como la inflamación o la resistencia a la insulina.

Efectos beneficiosos de la terapia

Estudios recientes han demostrado que estos efectos beneficiosos sobre el metabolismo se producen por la activación del receptor GFRAL en el cerebro. Una vez activado, se reduce la ingesta y, en consecuencia, se produce una pérdida de peso que reduce la obesidad y mejora las enfermedades asociadas, como la diabetes de tipo 2.

Sin embargo, nuevas evidencias recogidas en este trabajo indican que la citocina GDF15 puede tener efectos mediados por otros receptores periféricos que también contribuyen a mejorar las alteraciones metabólicas.

«Ahora se ha demostrado que el GDF15 tiene efectos beneficiosos, como el aumento de la termogénesis, el catabolismo de los lípidos y la fosforilación oxidativa mitocondrial, independientemente de los cambios en la ingesta de alimentos, lo que sugiere que el GDF15 también podría ejercer sus efectos a través de receptores distintos de GFRAL e independientemente de la reducción del apetito», explica Vázquez-Carrera.

Según los investigadores, el descubrimiento de los potenciales receptores periféricos responsables de estos efectos metabólicos del GDF15 pueden «ayudar a conocer mejor cómo actúa esta citocina del estrés y facilitar su modulación farmacológica».