Hoy: 23 de diciembre de 2024
Un grupo de Investigadores del Hospital Universitario de Bonn (UKB) y de la Unidad de Investigación Transdisciplinaria ‘Vida y Salud’ de la Universidad de Bonn (Alemania) han identificado un papel fundamental de la proteína estructural ACTL7B en la espermatogénesis de ratones macho, lo que podría tener implicaciones en la infertilidad masculina.
El bloqueo de la espermatogénesis se produce debido a la pérdida de la proteína ACTL7B, lo que provoca que las células no puedan desarrollar su forma característica, permaneciendo en una forma redondeada, lo que resulta en la infertilidad de los animales. Los espermatozoides maduros se caracterizan por su forma alargada, que les permite la locomoción.
La producción de espermatozoides masculinos es un proceso constante que ocurre en los testículos durante la espermatogénesis. En este proceso, las células germinales redondas se transforman en los típicos espermatozoides alargados. Esta transformación requiere una reorganización precisa de proteínas estructurales especializadas, siendo ACTL7B una de ellas.
El profesor Hubert Schorle, del Instituto de Patología de la UKB, señala la importancia de ACTL7B en la maduración de los espermatozoides masculinos, ya que esta proteína se produce exclusivamente durante esta fase de desarrollo en humanos y ratones.
Para investigar su función, los científicos generaron un modelo de ratón con una mutación en el gen ACTL7B que resultó en la pérdida completa de la función de ACTL7B. Como resultado, el desarrollo se bloqueó, las células no adoptaron la forma típica de los espermatozoides y muchas murieron.
Este descubrimiento sugiere que mutaciones en el gen ACTL7B podrían ser responsables de la infertilidad masculina. Además, se ha observado que los niveles de esta proteína están reducidos en algunos pacientes con problemas de fertilidad, lo que enfatiza aún más la relevancia de este estudio.