Científicos del Instituto de Salud Carlos III hallan una proteína que podría proteger de algunos tipos de arritmias

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Científicos ISCIII
Pablo Gómez del Arco y Fadoua el Abdellaoui Soussi IIER – ISCIII | Fuente: Europa Press

Un grupo de científicos del Instituto de Investigación de Enfermedades Raras del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) ha publicado un estudio en la revista ‘International Journal of Molecular Sciences’ que sugiere que la proteína Znf219 podría proteger al corazón de ciertos tipos de arritmias.

La investigación, que se ha llevado a cabo en ratones, podría abrir nuevas vías de estudio en el campo de la cardiología. Asimismo, sería de utilidad a la hora de conocer el papel que juegan determinados genes en el desarrollo de arritmias cuyo origen y evolución en humanos no se han llegado a conocer del todo hasta ahora.

En el mundo, una parte importante de las muertes súbitas que se producen lo hacen debido a enfermedades raras que afectan al corazón, como algunos tipos concretos de arritmias. Aunque se han identificado ciertas mutaciones que podrían aumentar la probabilidad de padecer este tipo de enfermedades, en muchas ocasiones los profesionales sanitarios no pueden definir un origen concreto.

El grupo de investigación del doctor Pablo Gómez del Arco, científico titular del Instituto de Investigación de Enfermedades Raras del ISCIII, centra sus estudios en conocer aquellos mecanismos que pueden producir cambios en la activación o inactivación de genes sin modificar la secuencia de ADN, o lo que en ciencia se conoce como epigenética.

Estos determinantes epigenéticos pueden influir en el desarrollo y función del músculo cardíaco y esquelético, por lo que la falta o mutación de estos puede inducir el desarrollo de algunas enfermedades raras a nivel neurológico y cardíaco.

Como primera autora del artículo, la investigadora predoctoral del ISCIII Fadoua El Abdellaoui-Soussi, ha sido la líder de la investigación y se ha centrado en el estudio del papel complejo remodelador de la cromatina denominado Chd4/NuRD, el cual regula la expresión de ciertas estructuras cardiacas.

Anteriormente, el grupo de Gómez del Arco, en colaboración con el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona, identificaron que la falta del gen que da lugar a la proteína Chd4 en el corazón podría inducir muerte súbita por arritmias cardíacas, en modelos de ratón.

Esto ocurría por la expresión anormal de las proteínas del sarcómero (una estructura del tejido muscular) que era controlada por el complejo Chd4/NuRD.

En este nuevo trabajo, se ha descubierto una proteína (concretamente, un factor de transcripción) que interacciona directamente con el complejo Chd4/NuRD, controlando así la actividad muscular cardíaca, y es la denominada Znf219.

Este factor de transcripción, denominado Znf219, puede influir en la expresión de genes del músculo esquelético en el corazón, al igual que Chd4. Por ello, el silenciamiento del gen que codifica para Znf219podría generar hipertrofia cardiaca en ratones y acabar provocando arritmias cardíacas.

Estos resultados podrían trasladarse próximamente al estudio en seres humanos y permitirían abrir el camino al desarrollo de nuevas terapias dirigidas a aumentar la expresión de la proteína Znf219, la cual se ve disminuida ante ciertos factores como la edad. De esta manera, sería posible buscar soluciones efectivas para las comunes arritmias cardíacas que suponen un grave problema de salud global.

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