Una investigación liderada por científicos de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) ha detectado la expansión mundial de un gen llamado npmA2. Este gen confiere a bacterias peligrosas una resistencia total a antibióticos considerados de último recurso, es decir, cuando no hay otras alternativas.
El doctor Bruno González-Zorn, catedrático del Departamento de Sanidad Animal de la UCM y director del estudio, explica lo siguiente:
“El npmA2 es como un fantasma: casi nadie sabía de su existencia y, sin hacer ruido, ha empezado a aparecer en distintas partes del mundo y en bacterias que ya son difíciles de controlar”
Los resultados, publicados en Nature Communications, muestran que este gen se está propagando por hospitales y granjas. Lo han encontrado en cepas de seis países, en muestras humanas, animales y ambientales. Su presencia en todos estos ámbitos confirma una expansión global, según Europa Press.
El equipo analizó cerca de dos millones de muestras bacterianas. Confirmaron que npmA2 viaja en un fragmento genético móvil, actuando como un “pasaporte” que se inserta en bacterias ya peligrosas. Este mecanismo lo convierte en un “caballo de Troya” que potencia la amenaza.
Entre las bacterias que ya portan el gen se encuentran Clostridioides difficile, causante de graves infecciones intestinales, y Enterococcus faecium, responsable de contagios hospitalarios con una tasa de mortalidad del 30 % en España. Ha afirmado el doctor Carlos Serna, coautor del estudio:
“El gen npmA2 convierte a estas infecciones en prácticamente incurables”
Los autores insisten en que la investigación de nuevas estrategias antimicrobianas y la vigilancia estricta del uso de antibióticos son ahora más urgentes que nunca. Ha advertido González-Zorn:
“Si no actuamos ya, nos abocamos a una era donde una simple infección vuelva a ser mortal»
Además de la UCM, han participado investigadores del Wellcome Sanger Institute de Cambridge (Reino Unido), el Instituto Pasteur de París (Francia), y centros de investigación de los Países Bajos y Australia.