Un equipo del Institut de Recerca Sant Pau (IR Sant Pau) y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), en Barcelona, ha identificado una nueva proteína implicada en la activación de las plaquetas, un hallazgo que podría abrir la puerta a terapias antitrombóticas más seguras y con menor riesgo de hemorragias.
El estudio, publicado en la revista European Heart Journal, demuestra por primera vez que la proteína LRP5, conocida hasta ahora por su papel en la vía de señalización WNT, participa de forma directa en la agregación plaquetaria y en la formación de trombos arteriales.
Según los investigadores, la eliminación genética o la inhibición farmacológica de esta proteína reduce de forma significativa la activación de las plaquetas y la formación de coágulos en modelos preclínicos, con un impacto hemorrágico inferior al de tratamientos habituales como la aspirina o el clopidogrel.
“Observamos que bloquear LRP5 disminuye la capacidad de las plaquetas para adherirse y agregarse, pero sin provocar un aumento relevante del riesgo de sangrado”, ha explicado la investigadora del IR Sant Pau, Maria Borrell-Pagès.
Para llegar a estas conclusiones, el equipo combinó estudios en modelos animales con experimentos en sangre humana. En ratones modificados genéticamente, la ausencia de LRP5 retrasó significativamente la formación de trombos, mientras que en muestras humanas su inhibición redujo la agregación plaquetaria bajo condiciones de alto flujo.
Los autores destacan que LRP5 actúa en mecanismos centrales de activación plaquetaria, lo que la convierte en una diana terapéutica prometedora para futuras estrategias de prevención de trombosis.
No obstante, el estudio se encuentra aún en fase preclínica, por lo que será necesario continuar la investigación antes de poder trasladar estos resultados a la práctica clínica.