La revista ‘PNAS’ publica una investigación en la que relacionan la aparición de la enfermedad con la composición del tejido adiposo
Los investigadores de la Universidad de Gotemburgo (Suecia) han descrito el mecanismo según el cual las “células limpiadoras” alteradas del cuerpo en algunas personas con diabetes tipo 2 producen la obesidad.
Según han descrito, la obesidad aumenta el riesgo de resistencia a la insulina y diabetes tipo 2. No obstante, no está claro por qué motivo hay personas que aumentan de peso sin desarrollar la enfermedad. Para los investigadores, la causa no está en la cantidad de grasa corporal, sino en la función del tejido adiposo.
El estudio, publicado en la revista ‘PNAS’, se basa principalmente en experimentos con ratones, pero la hipótesis actual indica que el proceso también se replica en los seres humanos.
La investigación apunta que el aumento de peso acelera la descomposición del colágeno para dejar espacio para las células grasas en desarrollo dentro del tejido adiposo. El colágeno es una proteína natural del cuerpo que proporciona fuerza a los cartílagos, los músculos y la piel.
Las funciones de los macrófagos
La degradación del colágeno está a cargo de los macrófagos, una clase de glóbulos blancos que forman parte del sistema inmunológico. Estos glóbulos participan en la destrucción de múltiples bacterias invasoras, pero también fagocitan y digieren células dañadas o desechos, entre los que se incluye el colágeno degradado en el tejido adiposo durante el aumento de peso. Esta proteína se fragmenta mediante degradación de enzimas en el exterior de las células grasas. A continuación, los macrófagos tragan los fragmentos de colágeno para una degradación completa.
De acuerdo con los resultados, el estudio describe hasta qué punto estaría regulada la absorción de estos fragmentos. Sin embargo, demuestra que los macrófagos no realizan esta actividad en la obesidad y la resistencia a la insulina, lo que provoca su acumulación en el tejido adiposo.
Si bien hasta ahora esto no era considerado problemático, la publicación explica que los fragmentos de colágeno no son solo desechos, sino que influyen activamente en multitud de porcesos como la inflamación y la división celular. En consecuencia, el proceso que realizan los macrófagos para mantener la función normal del tejido adiposo puede volverse patógeno durante el aumento de peso.
Resultados esperanzadores
Los investigadores comprobaron esta hipótesis mediante la exposición de macrófagos humanos a condiciones similares a las de diabetes. Así, comprobaron que efectivamente perdían la capacidad de “limpiar” estos restos. “Cuando el tejido adiposo crece, los macrófagos ayudan a remodelar el tejido de forma controlada”.
Todavía no está claro por qué los macrófagos perderían esta capacidad, aunque ya están trabajando en ello. “Es difícil decir por qué este mecanismo a veces se desactiva, pero tal vez suceda cuando hay un cierto grado de adiposidad determinado genéticamente”, dicen los investigadores.
Los resultados de la investigación podrían ayudar a la hora de desarrollar nuevas estrategias de prevención y tratamientos cotra la diabetes tipo 2. “También existe la posibilidad de que ciertos fragmentos puedan servir como marcadores biológicos para identificar a personas con mayor riesgo de desarrollar la enfermedad”, concluyen.