Identifican los nvestigadores españoles una proteína "clave" para la metástasis del cáncer colorrectal

De izquierda a derecha: Alberto Peláez García, Ana Montero Calle, Sofía Jiménez y Rodrigo Barderas (autor principal), responsables de la investigación - ISCIII

Destacan los investigadores que el hallazgo aporta nuevos conocimientos sobre el papel de TMOD2 en la progresión del cáncer colorrectal

Un equipo de investigadores del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) ha identificado a la proteína tropomodulina-2 (TMOD2) como un elemento «clave» en la metástasis del cáncer colorrectal. Los científicos sugieren que esta proteína podría servir como nueva diana terapéutica para desarrollar tratamientos contra este tipo de tumor.

El estudio, realizado en colaboración con el Hospital Clínico San Carlos, la Fundación Jiménez Díaz y el CIB-CSIC, ha sido publicado en la revista British Journal of Cancer. Los resultados muestran que la expresión de la proteína TMOD2 está alterada en las células tumorales con alta capacidad de metástasis hacia el hígado. Ha afirmado el equipo científico, coordinado por Rodrigo Barderas y Ana Montero, de la Unidad Funcional de Investigación en Enfermedades Crónicas (UFIEC) del ISCIII:

«Nuestros hallazgos demuestran que TMOD2 desempeña un papel relevante en la progresión de este tipo de cáncer, por lo que podría ser una buena candidata para desarrollar nuevas terapias en cáncer colorrectal metastásico que puedan, en un futuro, probarse en ensayos clínicos»

Destacan los investigadores que el hallazgo aporta nuevos conocimientos sobre el papel de TMOD2 en la progresión del cáncer colorrectal. El estudio confirma la correlación entre el aumento de su expresión, las etapas avanzadas de la enfermedad y una menor supervivencia de los pacientes.

Mediante herramientas de proteómica, bioinformática y análisis de muestras tumorales ‘in vitro’ e ‘in vivo’, el equipo ha demostrado cómo la sobreexpresión de TMOD2 en las células de cáncer colorrectal incrementa sus propiedades tumorigénicas y metastásicas, al potenciar la adhesión celular, el crecimiento y la capacidad de diseminación.

Asimismo, las células con niveles elevados de TMOD2 formaron, tanto en modelos ‘in vitro’ como en animales, ‘tumores más grandes‘ y ‘aumentaron la colonización hepática de las células tumorales‘, según detalla el trabajo.

Sin embargo, la investigación también ha identificado otras proteínas y vías de señalización celular vinculadas con la sobreexpresión de TMOD2 y con el desarrollo tumoral y metastásico, entre ellas STAG1 y MARCKS.