Descubren una forma potencial de reparar las sinapsis dañadas en el Alzheimer

3 de febrero de 2024
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Resonancia magnética del cerebro.| Fuente: EP

En lugar de centrarse en la reducción de proteínas tóxicas, los científicos prestaron atención a la proteína KIBRA, presente tanto en el riñón como en el cerebro

La búsqueda de soluciones para la enfermedad de Alzheimer y demencias relacionadas ha llevado a un equipo de científicos del Instituto Buck para la investigación sobre el envejecimiento, en Estados Unidos, a proponer una estrategia alternativa.

Mientras la mayoría de las investigaciones se enfocan en reducir proteínas tóxicas, como la tau y la beta amiloide, que se acumulan en el cerebro, este equipo ha optado por explorar la posibilidad de revertir el daño causado por la enfermedad para restablecer la memoria.

En lugar de centrarse en la reducción de proteínas tóxicas, los científicos dirigieron su atención hacia la proteína KIBRA, presente tanto en el riñón como en el cerebro.

Asimismo, en este último, se localiza principalmente en las sinapsis, las conexiones entre neuronas responsables de la formación y recuerdo de los recuerdos. Descubrieron que la enfermedad de Alzheimer conlleva una deficiencia de KIBRA, una proteína esencial para la formación de recuerdos en las sinapsis.

Relación entre KIBRA y gravedad de la demencia

Al analizar los niveles de KIBRA en el líquido cefalorraquídeo humano, los investigadores encontraron una correlación intrigante: niveles más altos en el líquido cefalorraquídeo y niveles más bajos en el cerebro se relacionaban con la gravedad de la demencia.

Para comprender el impacto de KIBRA en las sinapsis, el equipo desarrolló una versión funcional abreviada de la proteína y la probó en ratones de laboratorio con una enfermedad que imita el Alzheimer humano.

Asimismo, descubrieron que esta proteína puede revertir el deterioro de la memoria asociado con este tipo de demencia, para rescatar mecanismos que promueven la resiliencia de las sinapsis.

Curiosamente, KIBRA logró restaurar la función sináptica y la memoria en ratones sin resolver el problema de la acumulación tóxica de la proteína tau. Aunque no soluciona este aspecto, el estudio respalda la posibilidad de utilizar KIBRA como terapia para mejorar la memoria, incluso cuando persiste la proteína tóxica que causó el daño.

Los investigadores sostienen que, junto con tratamientos existentes o futuros, una terapia basada en KIBRA podría ser una valiosa adición para reparar las sinapsis en el Alzheimer.

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