Los investigadores Mary Brankov, Fred Ramstell y Shimon Sakaguchi han sido distinguidos con el Premio Nobel de Medicina/ Física 2025 por sus descubrimientos relacionadas con la tolerancia inmune periférica, un mecanismo crucial que impide que el sistema inmunitario ataque los propios tejidos del cuerpo, según ha anunciado este lunes el Instituto Karolinska en Estocolmo, Suecia.
«El premio Nobel de este año, en Fisiología o Medicina, se refiere a cómo mantenemos nuestro sistema inmunológico bajo control, para que podamos luchar contra todos los microbios imaginables y aun evitar la enfermedad autoinmune», ha explciado María López-García, miembro del Comité Nobel, que este lunes anunciaba el primero de los ganadores de los Nobel de este año, que distinguen en seis categorías.
Según Lisbeth Berrueta y Siham Salmen en la revista Scielo, el sistema inmune es responsable de proteger al organismo contra agentes extraños mediante el desarrollo de un repertorio de receptores, capaces de reconocer antígenos de toda etiología, diferenciando moléculas propias de extrañas, estableciendo además fundamentos para la identidad biológica del individuo. Para ello dispone de una red compleja de mecanismos celulares y moleculares que son los responsables de la llamada tolerancia inmune.
La regulación de la interacción entre el sistema inmune y los antígenos que eventualmente puede conducir al desarrollo de tolerancia, añade los científuicos, es crítica tanto en condiciones fisiológicas como en diferentes estados de patología. Desde las primeras descripciones de Medawar, las cuales mostraron que el fenómeno de tolerancia es adquirido y central para la homeóstasis del sistema inmune, un número importante de mecanismos se han propuesto para explicar la tolerancia inmune.
Sin embargo, un mecanismo único de autotolerancia ha surgido: la generación de linfocitos T reguladores antígeno específicos, también conocidos como células T reguladoras (Treg), de origen central o periférico. Esta subpoblación de linfocitos con funciones supresoras ha mostrado un papel muy importante no solo en el control de enfermedades autoinmunes, sino además en la inmunopatogenia de enfermedades infecciosas crónicas, ya sean inducidas por el patógeno como mecanismo de escape o por el hospedador para mitigar el daño tisular consecuencia de la activación de la respuesta inmune.
Esta revisión tiene como propósito actualizar los conceptos modernos en tolerancia inmune, con especial énfasis en el papel de las células Treg en la tolerancia inducida durante el curso de infecciones crónicas.